La corticotropina è coinvolta nella risposta allo stress, e vi è una crescente evidenza a sostegno dell’inibizione della crescita dei capelli del follicolo pilifero dopo un forte periodo di stress. Hanno studiato se il blocco dei recettori CRF influenzi la perdita di peli nei topi che mostrano fenotipi della sindrome di Cushing e stress cronico, anche alopecia. Il recettori antagonista non-selettivo CRF, anche detto Astressina B è stato iniettato perifericamente una volta al giorno per 5 giorni per 4-9 mesi a topi cui era stata indotta la pigmentazione e la ricrescita dei peli che erano stati sostanzialmente mantenuti per oltre 4 mesi. In topi giovani, l’astressina B ha impedito lo sviluppo di alopecia che si è verificata nei topi trattati con soluzione salina. L’esame istologico ha indicato che i topi con l’alopecia avevano anche un’atrofia del follicolo pilifero e che astressina Baveva contrastato. Tuttavia, astressina B non ha mostrato alcun effetto sugli elevati livelli plasmatici di corticosterone, sul peso maggiore delle ghiandole surrenali e sul grasso viscerale nei topi. L’antagonista selettivo del recettore CRF2, l’astressina B, ha avuto un effetto moderato sulla pigmentazione, ma non sulla ricrescita dei capelli. Il farmaco commerciale per l’alopecia, hanno mostrato un effetto solo parziale nel favorire la ricrescita dei capelli. Questi dati supportano l’esistenza di un meccanismo chiave di commutazione molecolare innescato bloccando i recettori periferici CRF con un antagonista per ripristinare la crescita dei capelli in un modello di alopecia associata a stress cronico.
